Под маркерами повреждения миокарда понимаются белки и/или ферменты, выделяемые в периферическую кровь и обнаруживаемые при повреждении миокарда. Обнаружение этих веществ может служить подсказкой для клинической диагностики, мониторинга состояния и стратификации риска острого инфаркта миокарда и других заболеваний, связанных с повреждением миокарда.
Основными маркерами повреждения миокарда являются тропонин Т, тропонин I, креатинкиназа-сердечная фракция и миоглобин. Тропонин состоит из трех субъединиц, которые имеют независимую структуру и различные регуляторные свойства. Сердечный тропонин регулирует и опосредует взаимодействие между актином и миозином при участии ионов кальция, чтобы поддерживать расслабление и сокращение миокарда. При цельной клеточной мембране миокарда сердечный тропонин не может проникнуть через клеточную оболочку и попасть в кровь. Тропонин может попасть в кровь только при повреждении клеточной мембраны миокарда. Концентрация тропонина в крови прямо пропорциональна степени повреждения миокарда. Он имеет период полувыведения до 15 дней и является лучшим показателем для ретроспективного исследования.
Количественное определение cTnI в плазме крови человека Сердечный тропонин I (cTnI) — это сократительный белок, присутствующий исключительно в сердечной мышце. Он является одной из трех субъединиц тропонинового комплекса (I, T, C), которые вместе с тропомиозином связаны с актином — тонкой нитью миофибриллы. Физиологические функции тропонина заключаются в подавлении АТФазной активности актин-миозинового комплекса в отсутствие кальция, следовательно, в предотвращении мышечного сокращения.
Количественное определение NT-proBNP (N-терминальный фрагмент мозгового натрийуретического пептида) в сыворотке и плазме крови человека. Для диагностики дисфункции левого желудочка используются клинические данные и процедуры визуализации. Доказано значение натрийуретических пептидов в контроле функции сердечно-сосудистой системы. Первоначальные исследования показали, что натрийуретические пептиды могут использоваться для диагностики клинических проблем, связанных с дисфункцией левого желудочка. Представлено описание следующих натрийуретических пептидов: предсердный натрийуретический пептид (ANP), натрийуретический пептид B-типа (BNP) и натрийуретический пептид C-типа (CNP).
Количественное определение концентрации креатинкиназы–сердечной фракции (CK-MB) в сыворотке и плазме крови человека. CK-MB — кардиологический маркер, используемый для диагностики инфаркта миокарда. Это одна из трех тканевых изоформ (наряду с CK-BB и CK-MM) креатинкиназы (CK). CK-MB состоит из двух субъединиц (молекулярная масса каждой составляет 40 000): М-субъединицы, экспрессируемой в мышцах, и В-субъединицы, экспрессируемой в мозге. CK-MM и CK-MB распределяются преимущественно в скелетной и сердечной мышцах, соответственно, в то время как CK-BB преобладает в головном мозге и тканях, состоящих из гладких мышц. После инфаркта миокарда уровень CK-MB повышается и достигает пика между 18–24 часами, причем его увеличение аналогично увеличению общей активности креатинкиназы.
Количественное определение концентрации миоглобина (MYO) в сыворотке и плазме крови человека Миоглобин представляет собой плотно свернутый глобулярный гемопротеин, расположенный в цитоплазме клеток скелетных и сердечных мышц. Это железо- и кислородсвязывающий белок, обнаруженный в мышечной ткани позвоночных в целом и почти всех млекопитающих. Он связан с гемоглобином, который является железо- и кислородсвязывающим белком в крови, а именно в гемоцитах. У человека миоглобин можно обнаружить в крови только после мышечной травмы.
Количественное определение D-димера в плазме крови человека D-димер является продуктом деградации сшитого фибрина, а его повышенная концентрация указывает на повышенную коагуляционную и фибринолитическую активность. Анализ на D-димер используется в клинической практике при подозрении на тромбоз глубоких вен (ТГВ) или тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА). Нарушения свертываемости крови относительно часто встречаются среди пациентов с COVID-19, особенно среди пациентов с тяжелой формой заболевания.
[1] Джокерс-Врету Э., Пфлейдерер Г., 1975. «Количественное определение изоферментов креатинкиназы в тканях и сыворотках крови человека иммунологическим методом». Журнал «Clinica Chimica Acta», 58:223-32.
[2] Цунг Дж. С., Цунг С. С., 1986. «Изоферменты креатинкиназы в экстрактах различных скелетных мышц человека». Журнал «Клиническая химия», 32(8):1568-70..
[3] Уилкинсон Дж. М., Гранд Р. Дж. А., 1978. «Сравнение аминокислотной последовательности тропонина I в различных поперечно-полосатых мышцах». Журнал «Природа», 271: 31-35.
[4] Пэрри С. В., 1979. «Регуляция сократительной активности в мышцах». Журнал «Biochemical Society Transactions», 7: 593-617.
[5] Нельсон Д. Л., Кокс М. М., 2000. «Принципы биохимии Лехнингера» (3-е издание). Нью-Йорк, издательство «Worth Publishers», стр. 206, ISBN 0-7167-6203-X.
[6] Ордуэй Г. А., Гэрри Д. Дж., 2004. «Миоглобин: важный гемопротеин в поперечно-полосатых мышцах». Журнал экспериментальной биологии, 207(ч. 20): 3441–6.